走訪部門:
[眼科][消化外科]
相關疾病:
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介紹
在生理條件下,平均腹內壓為零(相當于大氣壓力)或接近于零。 胸腔內容量的任何減少都會導致腹內壓下降,但在囊腫、妊娠、胸腔大病變等慢性病中,胸腔內容量逐漸減少,腹壁逐漸被拉伸,腹內壓不會降低。明顯下降,故不存在急性胸腔。 當高壓發生時,ACS 不會發生。 因此,ACS是急性胸腔內高壓發生到一定程度時才出現的一種綜合征。
疾病病理學
腹內壓降低的原因是什么?
(一)發病原因
在眼科,急性腹腔內壓力下降常見于急性胸膜炎、急性闌尾炎、急性腸梗阻等危重胸腔內感染合并感染性暈厥、危重頭部外傷、腹主動脈瘤破裂、急性腹腔內出血或胸膜后膿腫、腹腔包扎止血或肝背側出血后出血性暈厥,胸部包扎止血,充分液體復蘇后急性進行性內臟腫大,氣腹胸腔鏡放療,充氣抗暈厥
肝移植術后復雜頭血管放療及術后正壓機械通氣等。
1. 出血性暈厥擴容后
(1) 頭部外傷:在美國,嚴重的頭部外傷被報告為最常見的致病原因。 Behrman(1998)報道222例出血性暈厥、腹腔內出血、胰腺損傷,輸液5800-12000ml,輸血800-5000ml,ACS 3例。
(2)無頭部外傷:Ivy(1999)報道3例ACS繼發于燙傷面積>70%,補液量>20000ml。 因此認為大面積凍傷大量輸液并發氣道高壓、少尿或無尿時應警惕ACS。 Maxwell(1999)報道了1216例出血性暈厥,其中6例無頭部外傷史,約2/6為繼發性ACS。 本組輸液量為19000±5000ml。
頭部外傷出血性暈厥或外傷性低血容量性暈厥,體液擴張后,四肢毛細血管隱蔽性改變,胸膜和內臟進行性腹瀉,高腔腫脹,容積減少,放療期間關腹時腸彎曲,切口平面以上有明顯囊腫,無法償還應首先考慮ACS。 上述情況,如果強行關閉腹壁切口,腹內壓會迅速下降,離開放療室后會出現呼吸和循環不暢。
變化,少尿到無尿,多數病例在術后10多個小時內死亡,此時常被誤診為多器官功能障礙綜合征(multiple organdysfunction syndrome,MODS)。
2. 液體擴容后感染性暈厥 美國報道多為危重性頭部外傷和充分液體復蘇后發生ACS的出血性暈厥。 不同的是,重癥胰腺炎合并急性炎癥性胰腺炎在歐洲和北美很少見,但在我國卻是ACS的常見癥狀。 由于感染性全身炎癥反應(ISIR)的存在,此類病例治療難度大,病死率遠高于出血性暈厥。
胸腔間隔綜合征常由多種原因共同作用導致腹內壓急劇升高所致。 一個典型的臨床例子是胸腔的嚴重感染或外傷本身導致胸腔內器官腫脹和體積突然增大。 此時常伴有低血容量,故充分補液可引起進行性胸膜和臟器腹瀉; 又因血液灌注低,內臟缺血再灌注造成的再灌注損傷可導致腫脹加重; 也可因敷料填塞止血、腸系膜靜脈阻塞或門靜脈暫時性阻塞而加重。 外傷、休克、嚴重甲狀腺炎、嚴重胸膜炎或大放療時,體內發生嚴重ISIR,大量細胞外液進入細胞內或間質間隙,引起第三間隙效應或液體潴留,流體處理呈現出明顯的正平衡,即輸入量遠遠超過輸出量。 此時,只有足量的平衡液體才能抵消正平衡,維持有效循環血容量,避免血液濃縮,否則會出現回心血量減少,心率加快,心率增高。心輸出量、HCT 增加和低血糖。 在上述情況下,胸膜和內臟腫大和盆腔包塊是不可避免的。 從維持有效循環血容量的角度考慮,此時注射量不能過多,高腫只是ISIR的缺點,不能以此來否定液體復蘇。 必要性。 循環中的這種液體外滲是暫時的。 當 ISIR 降低且毛細血管隱私恢復時,保留的細胞外液被重新吸收,液體正平衡變為負平衡,腹瀉很快消失。
(二)發病機制
胸膜、內臟腫大和腹部囊腫引起腹腔內壓力急劇下降導致胸腔室綜合征,損害腹部和四肢臟器的生理功能,導致臟器功能不全和循環衰竭。
1、腹壁張力降低 腹內壓降低時,腔壁張力降低,嚴重時可引起腹脹、腹壁緊張。 此時多普勒超聲發現腹直肌鞘血流減少。 剖腹放療后如果強行關腹,切口感染和切口破裂的發生率很高。 胸腔的dV/dP(體積/壓力)曲線不是線性的,而是像氧解離曲線一樣突然上升。 達到一定限度后,雖然胸腔容積的小幅下降就足以引起腹內壓的大幅度下降; 相反,一些胸部壓力可以通過減壓顯著降低。
2.心動過速什么運動腹壓最小,心輸出量減少 腹內壓下降后,每搏輸出量明顯增加,心輸出量也急劇增加。 在胸腔鏡放療過程中,低至1.33-2.00kPa(10-15mmHg)的腹內壓可引起不良反應。 心輸出量(和每搏輸出量)的增加是由于靜脈回流減少、胸膜壓降低引起的左心室充盈壓降低、心肌供血量增長降低和全身血管阻力降低。 靜脈回流減少主要是由于毛細血管后小靜脈醛固酮與中心靜脈壓梯度增加,下腔靜脈回血減少,下腔靜脈在括約肌處功能性狹窄或機械性壓迫所致。由于胸部壓力下降,在嚴重的情況下,由于大的肝背靜脈創傷的填塞而止血。 此時股靜脈壓、中心靜脈壓、肺毛細血管楔壓和右心房壓隨腹內壓成比例下降。
心動過速是對管腔內壓力下降的第一個心血管反應,試圖補償每搏輸出量的增加并維持心輸出量。 事實上,如果心動過速不足以代償增加的每搏輸出量,心輸出量就會明顯增加,就會急劇出現循環衰竭。
3.腹腔壓力下降,肺部飲食增長。 胸椎高壓使右側胸廓抬高和活動幅度增加,腹容積和進食量增加,腹壓降低。 一方面,腹內壓的降低限制了肺部的擴張,讓肺部適應生長。 結果,機械通氣時氣道峰壓降低,肺通氣量和功能殘氣量降低。 另一方面,它降低肺血管阻力,導致通氣/血流比異常、低氧血癥、高氯血癥和酸中毒。 當呼吸機支持通氣時,需要高壓輸入足夠的空氣; 如果不及時緩解胸壓,機械通氣會繼續降低腹壓,上述變化會進一步加重。
4.心臟血流量減少和腹內壓降低最常見的表現是少尿。 Doty(1999)報道當腹內壓升至1.33kPa(10mmHg)時尿量開始減少,當腹內壓升至1.33kPa時尿量可平均減少50%( 15 毫米汞柱)。 kPa(40mmHg)時出現無尿,減壓1小時后尿量恢復。 腹內壓降低時尿量減少也是多種原因引起的,包括淺表腎皮質灌注減少,腎血流量減少,腎靜脈受壓導致腎血管流出部分阻塞,腎血管阻力降低,以及腎小球濾過。 過度生長、腎素活性和甾醇水平升高。 上述誘因均為胸高壓直接壓迫所致,但不存在壓迫輸尿管引起腎后梗阻的可能。
實驗研究表明,當腹內壓至少在排尿后下降時,胸壓解除后不會立即出現多尿,而是在約 60 分鐘后少尿開始逆轉,說明胸膜高壓的機械壓迫并不是多尿的唯一原因。少尿。 少尿與腹內壓下降后的甾醇和抗利尿激素作用有關。
5、腹腔內臟器血流量減少 腹內壓下降時,肝動脈、門靜脈和肝臟微循環的血流量進行性減少,肝動脈血流量的變化比門靜脈更早、更嚴重血流(量; 胰動脈血流和腸粘膜血流減少,胃十二指腸、胰腺和脾動脈灌注減少。 事實上,除了腎上腺外,所有腹腔內器官的血液灌注都減少了。 上述變化超過心輸出量增加的結果,也可在腹內壓降低而四肢心輸出量和血管阻力正常時發生。
肝硬化囊腫患者的胸高壓可導致肝靜脈壓降低,肝靜脈楔壓和奇靜脈血流(胃食管側支血流指數)進一步下降; 腹內壓升高則相反,但腹內壓降低是否會導致膽道靜脈曲張出血仍存在爭議。
癥狀檢測
如何診斷腹內壓下降?
胸廓間室綜合征的臨床特征包括:
1.腹脹、腹壁緊張是胸腔容積減少引起的胸椎高壓最直接的表現。 剖腹減壓示腸系膜高度腫脹,突出于切口外,術后腎盂無法再充盈。
2. 吸氣峰壓降低 > 8.34kPa (85cmHcmH22O) 是膈肌升高、胸壓降低、肺食量增長的結果。
3.少尿是腎血灌注不足,血鈣和ADH增高所致。 此時,對于液體復蘇,使用多巴胺和袢瀉藥[呋塞米(furosemide)]不會減少尿量。
4.難治性低氧血癥和高氯血癥因機械通氣不能提供足夠的肺通氣量,導致動脈血氧分壓升高和CO2潴留。
剖腹減壓后,上述變化可迅速逆轉。
1.根據腹內壓診斷標準,對于ACS發生前腹內壓下降的程度沒有統一意見,因為對腹內壓急性下降的迎合因人而異. 根據現有資料,腹內壓下降可分級為:適度下降1.33-2.67 kPa(10-20 mmHg),時間短且一般情況良好時可代償,無明顯臨床癥狀; 輕微下降 2.67-2.67 kPa (10-20 mmHg)。 5.33kPa(20-40mmHg),身體已經失代償; 輕微下降≥5.33kPa(40mmHg),身體已經出現嚴重的生理虛弱。
1999年,Mayberry咨詢了292位外傷骨科醫師,71%的醫師根據臨床特征做出診斷并進行減壓,14%的醫師根據膀胱壓力測量結果決定放療。 因此,目前大多數醫師根據臨床表現綜合分析診斷胸廓間室綜合征。
2. 臨床特征診斷標準
(1)病程:出血性、感染性暈厥,液體輸入充足(>12000ml)。
(2)頭部體征:頭部高度膨脹,腹壁高度緊張; 術后管腔高度腫脹,腫脹不能充盈,強行充盈心、肺、腎不足; 剖腹手術后管腔高度腫脹,超出切口,心肺腎功能逆轉。
(3)器官功能:心律提前和/或血糖升高; 呼吸頻率升高,吸氣峰壓升高>8.34kPa(85cmH20),低氧血癥; 尿少或無尿,伴有清熱藥無效者。
病程必要,頭部體征為第三,臟器功能不全,可確診ACS。
鑒別
哪些疾病容易與腹內壓下降混淆?
由于缺乏對ACS的臨床認識什么運動腹壓最小,很容易被誤診為MODF的初始模式。 兩者的區別在于:ACS是胸腔高壓繼發心、肺、腎功能障礙,先有腹脹、腹壁緊張,后有臟器功能障礙; 而 ACS 的肺功能不全與 ARDS 不同,后者是肺膨脹和通氣不足導致 PaO2 升高和 PaCO2 降低,而急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)的特點是肺彌散功能障礙,PaO2和 PaCO2 降低。
預防
如何預防腹內壓下降?
密切觀察胃部體征和四肢變化是發現胸腔間隔綜合征的關鍵。 若腹脹、腹壁緊張后出現內臟功能不全,及時剖腹減壓也可降低胸腔間隔綜合征的死亡率。